การพัฒนาส่วนสกัดน้ำจากเหง้าเร่วหอมเป็นผลิตภัณฑ์ส่งเสริมสุขภาพ

กล่าวขวัญ ศรีสุข; เอกรัฐ ศรีสุข

dc.contributor.author	กล่าวขวัญ ศรีสุข
dc.contributor.author	เอกรัฐ ศรีสุข
dc.contributor.other	มหาวิทยาลัยบูรพา. คณะวิทยาศาสตร์
dc.date.accessioned	2023-07-17T03:43:10Z
dc.date.available	2023-07-17T03:43:10Z
dc.date.issued	2561
dc.identifier.uri	https://buuir.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/9280
dc.description	โครงการวิจัยประเภทงบประมาณเงินรายได้จากเงินอุดหนุนจากรัฐบาล (งบประมาณแผ่นดิน) ประจำปีงบประมาณ พ.ศ. 2559	th_TH
dc.description.abstract	ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง (atherosclerosis) ซึ่ง นำไปสู่การเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVDs) ภาวะหลอดเลือดแข็งเกี่ยวข้องกับ endothelial dysfunction ที่เป็นผลให้มีชีวปริมาณของไนตริกออกไซด์น้อยลง และจัดเป็นโรคของการอักเสบเรื้อรัง ในปัจจุบันพบว่าส่วนสกัดจากพืชหลายชนิดสามารถป้องกันภาวะหลอดเลือดแข็งได้โดยการเพิ่มชีวปริมาณของไนตริกออกไซด์ รวมทั้งลดภาวะเครียดออกซิเดชัน และการอักเสบ ผลการศึกษาของเราก่อนหน้านี้พบว่าไนไตรท์ในอาหารเลี้ยงเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดมนุษย์ EA.hy926 ที่สัมผัสกับส่วนสกัดน้ า (EPW1 EPW2 and EPW3) และส่วนสกัดเอทานอลจากเหง้าเร่วหอม (EPE) มีปริมาณเพิ่มขึ้นในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นส่วนสกัด EPE สามารถเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ eNOS ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ในขณะที่ส่วนสกัดน้ำทั้งหมดไม่ของเร่วหอมไม่สามารถเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ eNOS ในการศึกษานารวิเคราะห์ส่วนสกัดทั้งหมดจากเร่วหอม ด้วยเทคนิค HPLC พบว่าส่วนสกัดเองมีไนไตรท์และไนเตรทเป็นองค์ประกอบส่วนสกัดเอทานอล EPE ยังสามารถลดการแสดงออกของโปรตีนที่ตอบสนองต่อการอักเสบ ได้แก่ vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) และ intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) ในเเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย TNF- ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น นอกจากนี้ส่วนสกัด EPE สามารถยับยั้งการฟอสโฟรีเลชันของเอนไซม์ JNK แต่ไม่มีผลต่อ ERK และ p38 MAPK ในเเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ส่วนสกัด EPE ยังเพิ่มระดับ phosphorylated Akt (Ser473) การแสดงออกของโปรตีน VCAM1 และ ICAM-1 เพิ่มมากขึ้นในเซลล์ที่บ่มกับสาร wortmannin ที่เป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ Akt/PI3K และสาร SP600125 ที่เป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ JNK และส่วนสกัด EPE เรายังพบว่าสารในส่วนสกัด EPE ที่เป็นสารออกฤทธิ์ต้านอักเสบในหลอดเลือด คือ สาร 4-methoxycinnamyl 4-coumarate (MCC) และ trans-4-methoxycinnamaldehyde (MCD) สาร MCC และ MCD ลดการแสดงออกของโปรตีน VCAM-1 และ ICAM-1 นอกจากนี้ยังทำการทดสอบผลของส่วนสกัด EPE ต่อการผลิต ROS ในเเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย TNF- โดย H2DCF-DA probe ส่วนสกัด EPE ยับยั้งการผลิต ROS ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น ผลการทดลองที่ได้ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าส่วนสกัดจากเหง้าเร่วหอมสามารถเพิ่มชีวปริมาณของไนตริกออกไซด์ โดยผ่านการยับยั้งการเกิดความเครียดจากออกซิเดชัน และการกระตุ้นการแสดงออกของเอนไซม์ eNOS รวมทั้งลดการอักเสบในหลอดเลือดผ่านวิถีสัญญาณ JNK และ Akt ในเเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดดังนั้นส่วนสกัดของเร่วหอมนี้อาจถูกนำไปพัฒนาเป็นอาหารเสริมเพื่อใช้ป้องกันภาวะหลอดเลือดแข็ง	th_TH
dc.description.sponsorship	สำนักงานคณะกรรมการวิจัยแห่งชาติ	th_TH
dc.language.iso	th	th_TH
dc.publisher	คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา	th_TH
dc.subject	เร่วหอม	th_TH
dc.title	การพัฒนาส่วนสกัดน้ำจากเหง้าเร่วหอมเป็นผลิตภัณฑ์ส่งเสริมสุขภาพ	th_TH
dc.title.alternative	Development of Etlingera pavieana water extract as health care products	en
dc.type	Research	th_TH
dc.author.email	klaokwan@buu.ac.th	th_TH
dc.author.email	ekaruth@buu.ac.th	th_TH
dc.year	2561	th_TH
dc.description.abstractalternative	Hypertension is a major risk factor for developing atherosclerosis which is a leading cause of cardiovascular diseases (CVDs). Atherosclerosis is associated with endothelial dysfunction involving a reduced nitric oxide (NO) bioavailability and has been considered as a chronic inflammatory disease. Currently, many plant extracts have been shown their prevention of atherosclerosis via increasing NO bioavailability and decreasing oxidative stress as well as inflammatory response. From our previous data, the nitrite levels of media from human endothelial EA.hy926 cells treated with water (EPW1 EPW2 and EPW3) and ethanol (EPE) extract from Etlingera pavieana rhizomes increased in a concentrationdependent manner. EPE slightly increased eNOS expression in endothelial cells whereas the water extracts did not. In the present study, we found that all extracts from E. pavieana itself contain nitrite and nitrate as determined by HPLC. EPE suppressed the expression of inflammatory responsive proteins such as vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in TNF- -induced endothelial cells in a concentration-dependent manner. Moreover, EPE inhibited the phosphorylation of JNK but not ERK and p38 MAPK in endothelial cells. Also, EPE upregulated the levels of phosphorylated Akt (Ser473). The expression of ICAM-1 and VCAM-1 was increased in cells co-treated with inhibitor of Akt/PI3K (wortmannin) or JNK (SP600125) and EPE. We found the active compounds responsible for anti-vascular inflammatory effect of EPE are 4-methoxycinnamyl p-coumarate (MCC) and trans-4- methoxycinnamaldehyde (MCD). They down-regulated ICAM-1 and VCAM-1 expression in a concentration-dependent manner. Furthermore, EPE was determined its effect on ROS production in TNF--induced endothelial cells by H2DCF-DA probe. EPE inhibited ROS level in a concentration-dependent manner. Taken together, the obtained data suggest that the rhizome extract from E. pavieana increased NO bioavailability through inhibiting oxidative stress and activating eNOS expression as well as decreased vascular inflammation via JNK and Akt signaling pathway in endothelial cells. Thus, E. pavieana rhizomes might be developed as food supplement for preventing atherosclerosis	en