การศึกษาฤทธิ์ต้านอักเสบและต้านออกซิเดชันในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดมนุษย์ของส่วนสกัดจากใบขลู่เพื่อใช้พัฒนาเป็นผลิตภัณฑ์สุขภาพ เพื่อต้านภาวะหลอดเลือดแข็ง

กล่าวขวัญ ศรีสุข; เอกรัฐ ศรีสุข

dc.contributor.author	กล่าวขวัญ ศรีสุข
dc.contributor.author	เอกรัฐ ศรีสุข
dc.contributor.other	มหาวิทยาลัยบูรพา. คณะวิทยาศาสตร์
dc.date.accessioned	2019-10-15T02:43:22Z
dc.date.available	2019-10-15T02:43:22Z
dc.date.issued	2562
dc.identifier.uri	http://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/3704
dc.description.abstract	การอักเสบเรื้อรังและความเครียดจากออกซิเดชันมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งใน ระยะเริ่มต้น ซึ่งภาวะหลอดเลือดแข็งเป็นสาเหตุสำคัญในการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ การศึกษาก่อน หน้านี้แสดงให้เห็นว่าส่วนสกัดจากใบขลู่แสดงฤทธิ์ต้านอักเสบในเซลล์แมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่เหนี่ยวนำ ด้วย LPS การวิจัยในครั้งนี้ทำขึ้นเพื่อศึกษาว่าใบขลู่สามารถยับยั้งการแสดงออกของโมเลกุลที่ใช้ในการยึด เกาะของเซลล์ คือ intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) และ vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดของมนุษย์ (EA.hy 926) ที่กระตุ้นด้วย TNF- หรือไม่ ทำการสกัดใบขลู่ด้วยเอทานอลและน้ำร้อน ส่วนสกัดเอทานอลและส่วนสกัดน้ำร้อนของใบขลู่สามารถยับยั้งการ แสดงออกของโปรตีน ICAM-1 และ VCAM-1 จากนั้นทำการสกัดแยกส่วนส่วนสกัดน้ำร้อนได้ส่วนสกัดย่อยเฮ กเซน (PIH) ส่วนสกัดย่อยเอทิลอะซิเตต (PIE) และส่วนสกัดย่อยน้ำ (PIW) โดยพบว่า PIE แสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบดีที่สุดในการยับยั้งโปรตีน ICAM-1 และ VCAM-1 ดังนั้นจึงท าการเลือก PIE ไปศึกษากลไกการต้าน อักเสบในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดของมนุษย์ที่กระตุ้นด้วย TNF- PIE สามารถยับยั้งการแสดงออกของ ICAM-1 และ VCAM-1 ทั้งในระดับโปรตีนและ mRNA ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น ยิ่งกว่านั้น PIE ยับยั้งการกระตุ้น NF-B โดยลดการฟอสโฟรีเลชันของ IB และการเคลื่อนที่เข้าสู่นิวเคลียสของ NF-B p65 นอกจากนี้ยังพบว่า PIE ไม่สามารถยับยั้งการฟอสโฟรีเลชันของ JNK, ERK and p38 mitogenactivated protein kinases (MAPKs) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า PIE แสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบในเซลล์เยื่อบุ หลอดเลือดโดยการยับยั้งวิถีสัญญาณ NF-B ดังนั้น PIE อาจนำไปใช้ในการเป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร หรือเป็นองค์ประกอบของอาหารฟังก์ชันในการป้องกันการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง	th_TH
dc.description.sponsorship	สำนักงานคณะกรรมการวิจัยแห่งชาติ	th_TH
dc.language.iso	th	th_TH
dc.publisher	คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา	th_TH
dc.subject	ขลู่	th_TH
dc.subject	โรคหลอดเลือด	th_TH
dc.title	การศึกษาฤทธิ์ต้านอักเสบและต้านออกซิเดชันในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดมนุษย์ของส่วนสกัดจากใบขลู่เพื่อใช้พัฒนาเป็นผลิตภัณฑ์สุขภาพ เพื่อต้านภาวะหลอดเลือดแข็ง	th_TH
dc.title.alternative	Study on anti-inflammatory and anti-oxidant activities on human vascular endothelial cells of Pluchea indica leaf extracts for development as anti-atherogenic health care product	en
dc.type	Research
dc.author.email	klaokwan@buu.ac.th	th_TH
dc.author.email	ekaruth@buu.ac.th	th_TH
dc.year	2562
dc.description.abstractalternative	Chronic vascular inflammation and oxidative stress play an important role in the initiation and development of atherosclerosis which is a major cause of the most cardiovascular diseases (CVDs). Previous studies demonstrated anti-inflammatory effect of the extract from Pluchea indica in LPS-induced RAW 264.7 macrophages. The aim of this research was to determine whether P. indica leaves inhibits the expression of cell adhesion molecule, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in TNF--stimulated human vascular endothelial cells (EA.hy 926 cell line). Pluchea indica leaves were extracted by ethanol and hot water. The ethanolic and hot water extract from P. indica leaves showed an inhibitory effect on the expression of ICAM-1 and VCAM-1 proteins. Then, the hot water leaf extract from P. indica was fractionated to hexane (PIH), ethyl acetate (PIE) and water (PIW) fractions. Among them, PIE showed the most potent anti-inflammatory effect on ICAM-1 and VCAM-1 expressions. Thus, PIE was selected to clarify the mechanism underlying anti-inflammatory action in TNF--stimulated endothelial cells. PIE also inhibited the expression of ICAM-1 and VCAM-1 protein and mRNA in a concentration-dependent manner. Moreover, PIE blocked nuclear factor-B (NF-B) activation by suppressing the phosphorylation of inhibitory B (IB) and nuclear translocation of NF-B p65. Furthermore, PIE did not suppress phosphorylation of JNK, ERK and p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs). These findings indicate PIE exerts anti-vascular inflammatory activity in endothelial cells by inhibiting blocking NF-B signaling pathway. Therefore, PIE might be considered as a dietary supplements and an ingredients of functional food for preventing an early step of atherosclerosis.	en