กรุณาใช้ตัวระบุนี้เพื่ออ้างอิงหรือเชื่อมต่อรายการนี้:
https://buuir.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/4391
ระเบียนเมทาดาทาแบบเต็ม
ฟิลด์ DC | ค่า | ภาษา |
---|---|---|
dc.contributor.author | ณรงค์ฤทธิ์ ทองอุ่น | |
dc.contributor.author | ณศิสรณ์ สุขศรีเดชาศิลป์ | |
dc.contributor.other | มหาวิทยาลัยบูรพา. คณะสหเวชศาสตร์ | th |
dc.date.accessioned | 2022-05-24T09:39:50Z | |
dc.date.available | 2022-05-24T09:39:50Z | |
dc.date.issued | 2563 | |
dc.identifier.uri | http://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/4391 | |
dc.description | ได้รับทุนอุดหนุนการวิจัย ประเภทเงินรายได้ ประจำปีงบประมาณ 2562 คณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา | th_TH |
dc.description.abstract | แมกนีเซียม (Mg) เป็นไอออนบวกที่จำเป็นต่อกระบวนการสำคัญหลายประการในระดับเซลล์ซึ่งร่างกายได้รับมาจากการกินเท่านั้น ดังนั้นการดูดซึมที่ลำไส้นับเป็นส่วนสำคัญที่สุดในการรักษาสมดุล Mg อย่างไรก็ตามกลไกควบคุมการดูดซึม Mg ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มีหลักฐานบ่งชี้ว่า PTH และ FGF23 ฮอร์โมนที่ใช้ควบคุมสมดุลแคลเซียมและฟอสเฟตมีผลต่อสมดุล Mg งานวิจัยนี้จึงมุ่งศึกษาฤทธิ์ระยะสั้นของฮอร์โมนดังกล่าวต่อการดูดซึม Mg ในลำไส้เล็ก โดยหลังจากฉีด PTH และ FGF23 5 ชม. เก็บลำไส้มาศึกษาการดูดซึมแมกนีเซียมรวมถึงการเปลี่ยนแปลงค่าไฟฟ้าทั้งแบบ ex vivo และ in vivo โดยใช้ Modified-Ussing chamber ซึ่งสามารถลดจำนวนการใช้สัตว์ทดลองได้มากกว่าเทคนิคอื่น ศึกษาการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งแมกนีเซียมโดย western blot analysis ผลการศึกษาฤทธิ์โดยตรง แบบ ex vivo พบว่าการดูดซึมโดยรวมและการดูดซึมแบบ transcellular ของหนูกลุ่ม PTH และ FGF23 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ การแสดงออกของโปรตีน TRPM6 ในลำไส้เล็กส่วนดูโอดีนัมลดลงทั้งในกลุ่ม PTH และ FGF23 ในขณะที่ CNNM4 มีการแสดงออกเพิ่มขึ้นในกลุ่ม FGF23 ในขณะที่การดูดซึมแบบ paracellular ในหนูทุกกลุ่มไม่แตกต่างกัน การศึกษาแบบ in vivo พบว่ามีการแสดงออกของ TRPM6 และ CNNM4 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ผลการทดลองบ่งชี้ว่าลำไส้เล็กส่วนดูโอดีนัมมีการควบคุมการดูดซึม Mg เกิดขึ้นจริง และเป็นไปได้ว่าสามารถควบคุมได้โดยใช้ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับสมดุลไอออนบวกในร่างกาย อาทิเช่น PTH และ FGF23 | th_TH |
dc.description.sponsorship | คณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา | th_TH |
dc.language.iso | th | th_TH |
dc.publisher | คณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา | th_TH |
dc.subject | พาราธัยรอยด์ฮอร์โมน | th_TH |
dc.subject | แมกนีเซียม | th_TH |
dc.title | ฤทธิ์ของฮอร์โมนพาราธัยรอยด์และไฟโบรบลาสต์โกรทแฟคเตอร์-23 ต่อการดูดซึมแมกนีเซียมในลำไส้ของหนูแรท | th_TH |
dc.title.alternative | Effects of Parathyroid hormone and FGF23 on Magnesium absorption in rat intestine | en |
dc.type | Research | th_TH |
dc.author.email | narongritt@buu.ac.th | th_TH |
dc.year | 2563 | th_TH |
dc.description.abstractalternative | Magnesium (Mg) is an essential cation in cellular and enzymatic levels. Intestinal absorption plays a vital role in the regulation of normal Mg balance because dietary intake is the sole source of Mg in human However, the mechanism of Mg absorption and regulation remains elusive. Many observations indicate that PTH and FGF23 affects magnesium metabolism. The present study aimed to evaluate short-term effect of PTH and FGF23 on duodenal Mg absorption in rats. By performing a Modified-Ussing chamber experiment duodenal Mg absorption as well as electrical parameter were studied after 5 h of PTH and FGF23 injection (20 ug/kg). Study TRPM6 and CNNM6 which are necessary for transcellular Mg transport by western blot analysis Our result show that there was no changes in short-term systemin effects of PTH and FGF23 occurs. However, single-dose PTH and FGF23 injection significantly decreased total- and transcellular Mg transport directly, TRPM6 expression was decreased in ex vivo study whereas CNNM4 expression was increased. In vivo study showed the increased of TRPM6 and CNNM4 expression in duodenum. Our findings show that duodenum can be the regulatory site of intestinal Mg absorption control. PTH and FGF23 was shown to be a novel magnesium-regulating hormone that acted directly on the rat duodenal Mg absorption. | en |
dc.keyword | สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ | th_TH |
ปรากฏในกลุ่มข้อมูล: | รายงานการวิจัย (Research Reports) |
แฟ้มในรายการข้อมูลนี้:
แฟ้ม | รายละเอียด | ขนาด | รูปแบบ | |
---|---|---|---|---|
2565_082.pdf | 1.21 MB | Adobe PDF | ดู/เปิด |
รายการทั้งหมดในระบบคิดีได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์ มีการสงวนสิทธิ์เว้นแต่ที่ระบุไว้เป็นอื่น