กรุณาใช้ตัวระบุนี้เพื่ออ้างอิงหรือเชื่อมต่อรายการนี้: https://buuir.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/3955
ระเบียนเมทาดาทาแบบเต็ม
ฟิลด์ DC ค่าภาษา
dc.contributor.authorวรานุรินทร์ ยิสารคุณ
dc.contributor.authorศุภางค์ มณีศรี เลอกรองด์
dc.contributor.otherมหาวิทยาลัยบูรพา. คณะสหเวชศาสตร์
dc.date.accessioned2020-09-09T02:43:18Z
dc.date.available2020-09-09T02:43:18Z
dc.date.issued2561
dc.identifier.urihttp://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/3955
dc.description.abstractพาราเซตามอล เป็นยาที่นิยมใช้บรรเทาอาการปวดหลายชนิด เช่น ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ และปวดท้อง เป็นต้น เนื่องจากมีผลข้างเคียงน้อยและไม่ระคายเคืองต่อกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตาม จากงานวิจัยที่ผ่านมาพบว่า ยาพาราเซตามอลสามารถส่งผลเสีย (adverse effect) ต่อหลายอวัยวะในร่างกายแม้ใช้ในขนาดของการรักษา (therapeutic dose) ซึ่งคณะวิจัยเราได้พบว่า การได้รับยาพาราเซตามอลเป็นเวลานานกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของ calcitonin gene-related peptide (CGRP) ใน trigeminal ganglion ที่น่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องทาให้เกิดกระบวนการอักเสบแบบปลอดเชื้อ ดังนั้น งานวิจัยนี้จึงทาการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อพิสูจน์สมมติฐานดังกล่าว โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการได้รับยาพาราเซตามอลเป็นระยะเวลานานต่อการแสดงออกของ pro-inflammatory cytokines ชนิด IL-1β, TNF-α และ IL-10 การแสดงออกของ CGRP การแสดงออกของ superoxide dismutase (SOD) และระดับ glutathione ในเนื้อเยื่อปอดของหนูแรท โดยแบ่งหนูออกเป็น 2 กลุ่ม คือ 1. กลุ่มควบคุมที่ได้รับ normal saline และ 2. กลุ่มที่ได้รับยาพาราเซตามอล ขนาด 200 mg/kg body weight ทุก 24 ชั่วโมง เป็นเวลา 30 วัน ผ่านทางช่องท้อง เมื่อครบกาหนดจึงเก็บปอดมาผ่านกระบวนการเตรียมเนื้อเยื่อ และนาไปย้อมสีด้วยวิธี Hematoxylin & Eosin (H&E) และ Immunohistochemistry (IHC) เพื่อดูการแสดงออกของ IL-1β , TNF-α และ IL-10 ผลการศึกษาพบว่าเมื่อย้อมด้วย H&E ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของลักษณะโครงสร้าง ขนาด และการเรียงตัวของเยื่อบุเซลล์ชนิดต่างๆ ของเนื้อเยื่อปอดในหนูทั้ง 2 กลุ่ม แต่ผลการศึกษาด้วยการย้อม IHC พบว่ามีการแสดงออกของ IL-1β และ TNF-α ในกลุ่มที่ได้รับยาพาราเซตามอลมีการติดสีของ DAB ใน immunopositive cells เข้มสูงกว่ากลุ่มควบคุม และสอดคล้องกับกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของ CGRP ในปอดที่น่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องทาให้เกิดกระบวนการอักเสบแบบปลอดเชื้อ ซึ่งตรงข้ามกับผลการศึกษาการแสดงออกของ IL-10 โดยการเปลี่ยนแปลงของระดับ cytokines ทั้ง 3 ชนิด เป็นผลมาจากการลดปริมาณการทางานของ SOD และระดับ glutathione ดังนั้น จากการศึกษาครั้งนี้จึงสรุปได้ว่า การได้รับยาพาราเซตามอลเป็นเวลานานทาให้เพิ่มการแสดงออกของ IL-1β และ TNF-α สูงขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการเพิ่มของ CGRP หรือ toxic metabolite ของยานี้ ที่ไปมีผลกระตุ้นกระบวนการอักเสบและลดการทำงานของ anti-oxidants ทาให้เซลล์เกิดภาวะ oxidative stressth_TH
dc.description.sponsorshipสำนักงานคณะกรรมการวิจัยแห่งชาติ งานวิจัยนี้ได้รับทุนสนับสนุนการวิจัยจากงบประมาณเงินรายได้จากเงินอุดหนุนรัฐบาล (งบประมาณแผ่นดิน) ประจำปีงบประมาณ พ.ศ. 2561th_TH
dc.language.isothth_TH
dc.publisherคณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพาth_TH
dc.subjectพาราเซตามอลth_TH
dc.subjectยาth_TH
dc.subjectการใช้ยาth_TH
dc.subjectวิทยาศาสตร์การแพทย์th_TH
dc.titleผลกระทบของการได้รับยาพาราเซตตามอลอย่างเรื้อรังต่อการเปลี่ยนแปลงของไตและปอดในหนูแรทth_TH
dc.title.alternativeEffect of chronic paracetamol treatment on the alteration of kidney and lung in rat animal modelen
dc.typeResearchth_TH
dc.author.emailwaranurin@buu.ac.thth_TH
dc.author.emaille.grand.maneesri.s@gmail.comth_TH
dc.year2561th_TH
dc.description.abstractalternativeParacetamol (APAP) is one of most popular drugs for the treatment of fever and pain; headache, muscle pain, and stomachache, which minimal side effects. However, in the last decade, several studies have revealed the adverse effects of this drug on many organs even use at the therapeutic dose. Our previous studies demonstrated the expression of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in trigeminal ganglion in which cause of sterile inflammation. Thus, this study aimed to investigate the effect of this drug on expression of pro- and anti-inflammatory cytokines, CGRP, superoxide dismutase (SOD), and glutathione in lung tissues. The results show that long-term use of APAP increases the expression of IL-1β และ TNF-α in a time dependent manner compare with the controls as correlate with the expression of CGRP. Conversely, APAP decrease the expression of IL-10. Therefore, the increase of pro-inflammatory cytokines after long-term treatment of APAP might be affected from the enhance of pro-inflammatory neuropeptide (calcitonin-gene related peptide) that was explored in previous study as well as abnormal level of SOD, glutathione, and toxic metabolite of this drug involve with oxidative stress.en
ปรากฏในกลุ่มข้อมูล:รายงานการวิจัย (Research Reports)

แฟ้มในรายการข้อมูลนี้:
แฟ้ม รายละเอียด ขนาดรูปแบบ 
2564_101.pdf3.72 MBAdobe PDFดู/เปิด


รายการทั้งหมดในระบบคิดีได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์ มีการสงวนสิทธิ์เว้นแต่ที่ระบุไว้เป็นอื่น