กรุณาใช้ตัวระบุนี้เพื่ออ้างอิงหรือเชื่อมต่อรายการนี้:
https://buuir.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1903
ระเบียนเมทาดาทาแบบเต็ม
ฟิลด์ DC | ค่า | ภาษา |
---|---|---|
dc.contributor.author | กล่าวขวัญ ศรีสุข | |
dc.contributor.author | เอกรัฐ ศรีสุข | |
dc.contributor.other | มหาวิทยาลัยบูรพา. คณะวิทยาศาสตร์ | |
dc.date.accessioned | 2019-03-25T09:09:56Z | |
dc.date.available | 2019-03-25T09:09:56Z | |
dc.date.issued | 2558 | |
dc.identifier.uri | http://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1903 | |
dc.description.abstract | การเกิดพยาธิสภาพของโรคจากการอักเสบต่าง ๆ เกี่ยวข้องกับการผลิตสารสื่อกลางการอักเสบ เช่น ไนตริกออกไซด์ (NO) พรอสตาแกลนดิน E2 (PGE2) และไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เช่น interleukin-1B (IL-1B) และ tumor necrosis factor- (TNF-) ที่มีการหลั่งมากและนานเกินไป สาร 4-methoxycinnamyl p-coumarate (MCC) ถูกแยกจากเหง้าเร่วหอม ในการศึกษานี้ทำการตรวจสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบของสาร MCC ในการยับยั้งการผลิต NO, PGE2, IL-1 และ TNF- ในเซลล์แมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกกระตุ้นด้วยไลโพพอลิแซกคาร์ไรด์ (LPS) สาร MCC ที่ความเข้มข้นสูงถึง 37.5 M ไม่แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์แมคโครฟาจ สาร MCC สามารถยับยั้งการผลิต NO, PGE2 และ IL-1 ได้ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น มีค่า IC50 เท่ากับ 14.2±2.3, 32.7±4.7 และ 2.9±0.5 M ตามลำดับ แต่ไม่มีผลยับยั้งการผลิต TNF- สารนี้ยังยับยั้งการแสดงออกของ iNOS, COX-2 และ IL-1 ทั้งในระดับโปรตีน และ mRNA ในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้น ที่น่าสนใจคือ สาร MCC ลดการยับยั้งการแสดงออกของยีน COX-1 ในเซลล์แมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกกระตุ้นด้วยLPS เรายังพบว่าสาร MCC ลดการฟอสโฟรีเลชันของเอนไซม์ JNK และ p38 MAPKs ผลการทดลองของเราแสดงให้เห็นว่าสาร MCC มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยอย่างน้อยผ่านการยับยั้งสารสื่อกลางและและไซโตไคน์ในการอักเสบ ซึ่งเป็นผลจากการยับยั้งวิถี JNK และ p38 MAPKs ดังนั้นสาร MCC นี้อาจถูกนำไปใช้พัฒนาเป็นสารที่ใช้รักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ | th_TH |
dc.description.sponsorship | โครงการวิจัยประเภทงบประมาณเงินรายได้ จากเงินอุดหนุนจากรัฐบาล (งบประมาณแผ่นดิน) ประจำปีงบประมาณ พ.ศ. 2558 | en |
dc.language.iso | th | th_TH |
dc.publisher | คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา | th_TH |
dc.subject | เร่วหอม | th_TH |
dc.subject | สารต้านอักเสบ | th_TH |
dc.subject | สาขาวิทยาศาสตร์เคมีและเภสัช | th_TH |
dc.title | การประเมินศักยภาพของ 4-methoxycinnamyl 4-coumarate ที่แยกได้จากเหง้าเร่วหอมในการเป้นสารต้านอักเสบชนิดใหม่ | th_TH |
dc.title.alternative | Potential evaluation of 4-methoxycinnamyl 4-coumarate isolated from Etlingera pavieana rhizome as a novel anti-inflammatory agent | en |
dc.type | Research | |
dc.year | 2558 | |
dc.description.abstractalternative | Overproduced or prolong synthesis of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2), and pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor- (TNF-) have been involved in pathogenesis of various inflammatory disorders. 4-methoxycinnamyl p-coumarate (MCC) was isolated from the rhizomes of Etlingera pavieana (Pierre ex Gagnep.) R.M. Sm. In the present study, we investigated an inhibitory effect of MCC on NO, PGE2, IL-1 and TNF- production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages. The significant cytotoxicity of MCC associated with concentrations of up to 37.5 M did not appear. MCC dose-dependently inhibited LPS-induced the production of NO, PGE2 and IL-1 with IC50 values of 14.2±2.3, 32.7±4.7 and 2.9±0.5 M, respectively but not affect TNF- production. The compound downregulated the expression of iNOS, COX-2 and IL-1 both at protein and mRNA levels in a dose-dependent manner. Interestingly, MCC attenuated the suppression of COX-1 expression in LPS-induced RAW 264.7 cells. We also demonstrated that the compound decreased phosphorylation of JNK and p38 MAPKs. Our data suggest that MCC exerts anti-inflammatory effect, at least in part, via the suppression of pro-inflammatory mediators and cytokines via inhibition of JNK and p38 MAPK pathway. The compound might be used for the development of therapeutic agent for inflammation-related diseases | en |
ปรากฏในกลุ่มข้อมูล: | รายงานการวิจัย (Research Reports) |
แฟ้มในรายการข้อมูลนี้:
แฟ้ม | ขนาด | รูปแบบ | |
---|---|---|---|
2560_092.pdf | 1.48 MB | Adobe PDF | ดู/เปิด |
รายการทั้งหมดในระบบคิดีได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์ มีการสงวนสิทธิ์เว้นแต่ที่ระบุไว้เป็นอื่น