กรุณาใช้ตัวระบุนี้เพื่ออ้างอิงหรือเชื่อมต่อรายการนี้:
https://buuir.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1588
ระเบียนเมทาดาทาแบบเต็ม
ฟิลด์ DC | ค่า | ภาษา |
---|---|---|
dc.contributor.author | ศิริพร จำเนียรสวัสดิ์ | |
dc.contributor.other | มหาวิทยาลัยบูรพา. คณะสหเวชศาสตร์ | |
dc.date.accessioned | 2019-03-25T09:07:14Z | |
dc.date.available | 2019-03-25T09:07:14Z | |
dc.date.issued | 2557 | |
dc.identifier.uri | http://dspace.lib.buu.ac.th/xmlui/handle/1234567890/1588 | |
dc.description.abstract | กรดโอคาดาอิด คือสารพิษที่สะสมอยู่ในสัตว์ทะเลชนิดมีเปลือก เป็นสาเหตุของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลในคน มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของเอนไซน์ฟอสฟาเทส ชนิด 1A และ 2A มีการรายงานว่าการให้กรดโอคาดาอิก เหนี่ยวนำให้เกิดภาวะ hyperphosphorylation ของโปรตีน tau ส่งผลให้สัตวืทดลองสูญเสียความจำในภาวะปรกติฮอร์โมนเอสโตรเจนมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมกระบวนการสรา้งความจำของเซลล์ประสาท เป็นไปได้หรือไม่ว่ากรดฌอคาดาอิกทำให้ความจำและการเรียนรู้ลดลงอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจนของเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสและเป็นสาเหตุของภาวะการสูญเสียความจำ งานวิจัยนี้ทำการศึกษาผลของกรดโอคาดาอิกโดยใช้เซลล์ประสาทเพาะเลี้ยง H19-7 hippocampaส นำมาบ่มด้วยกรดโอคาดาอกที่ความเข้มข้นและเวลาต่างกันเพื่อศึกษาความเป้นพิษต่อเซลล์เพาะเลี้ยงด้วยวิธี MTT assay ศึกษาการแสดงออกของ synaptic genes ด้วยวิธี real -time PCR และศึกษาปริมาณของเอสโตรเจนด้วยวิธี ELISA ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการบ่มด้วยกรดโอคาดาอิกที่ความเข้มข้นสูง (0.1 และ uM) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ลดอัตราการมีชีวิตของเซลล์เพาะเลี้ยงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และเมื่อบ่มด้วยกรดโอคาดาอิกที่ความเข้มข้นต่ำ (0.01 uM) อัตราการมีชีวิตของเซลล์เพาะเลี้ยงลดลงเมื่อบ่มเป็นเวลา 48 ชั่วโมง โดยมีค่าร้อยละของการมีชีวิตประมาณ 70 และคงที่ไปถึง 120 ชั่วโมง นอกจากนี้การให้กรดโอคาดาอิก เป็นเวลา 24 และ 96 ชั่วโมงลดการแสดงออกของยีน NR2 และ PSD-95 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมตามลำดับ และเป็นการลดลงแบบขึ้นกับเวลา การให้กรดโอคาดาอิกส่งเป็นเวลา 120 ชั่วโมง มีแนวโน้มลดปริมาณของเอสโตรเจนที่สังเคราะห์จากเซลล์ประสาทเพาะเลี้ยง H19-7 จากผลการทดลองของงานวิจัยนี้สามารถสรุปได้ว่า กรดโอคาดดอิกมีการลดการแสดงออกของ synaptic gene (NR2 และ PSD-95) ซึ่งอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับความจำและการเรียนรู้ | th_TH |
dc.description.sponsorship | สนับสนุนโดยสำนักบริหารโครงการวิจัยในอุดมศึกษา และพัฒนามหาวิทยาลัยวิจัยแห่งชาติ สำนักงานคณะกรรมการการอุดมศึกษา | th_TH |
dc.language.iso | th | th_TH |
dc.publisher | คณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยบูรพา | th_TH |
dc.subject | อาหารทะเล | |
dc.subject | การปนเปื้อนในอาหาร | |
dc.title | ผลของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลต่อกระบวนการสร้างความจำ | th_TH |
dc.type | งานวิจัย | th_TH |
dc.author.email | siripornc@buu.ac.th | |
dc.year | 2557 | |
dc.description.abstractalternative | Okadaic acid (OA), a naturallt occuring marine toxin, causes diarrhetic shellfish poison (DSP) in human. OA is an inhibitor of protein phosphatase 1A. Previous study showed that OA induced tau hyperphosphorylation, leading to loss of learning and memory. Normally, estrogen has an important role on an enhancement of memory formation. It is probable that OA-induced memory loss may associate with estrogen synthesis in hippocampal neurons. By using H19-7 hippocampal neuron, the effect of concentration and incubation time of OA on cell viability was studied by MTT assay. The synaptic genes expression was study by real-time PCR. The secretion of estrogen was measured by ELISA. The result showed that the incubation of OA at hidh concentration (0.1 and 1 uM) for 24 h significant decreased the viability of cellcompared with be the control. After 48 h treatment, 0.01 uM OA significantly decreased cell viability. The decrease of cell viability is approximately 70% at 78 h and remainstable until 120 h. Moreover, OA treatment decreased the expression of NR2 and PSD-95 genes at 24 and 92 h, respectively. Finally, treatment of OA tented to decrease the estrogen secretion but was not statistically significant. The present study concluded that OA decreased synaptic gene expression, which may cause of memory loss | en |
ปรากฏในกลุ่มข้อมูล: | รายงานการวิจัย (Research Reports) |
แฟ้มในรายการข้อมูลนี้:
แฟ้ม | ขนาด | รูปแบบ | |
---|---|---|---|
2559_074.pdf | 2.77 MB | Adobe PDF | ดู/เปิด |
รายการทั้งหมดในระบบคิดีได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์ มีการสงวนสิทธิ์เว้นแต่ที่ระบุไว้เป็นอื่น