ฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารสกัดจากมังคุดต่อไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นด้วยสารไลโพโพลีแซคคาไรด์

Abstract

ในภาวะที่ไมโครเกลียถูกระตุ้นอย่างเรื้องรัง พบว่ามีการหลั่งสารก่อการอักเสบต่าง ๆ ออกมาจำนวนมาก สารเหล่านั้น เช่น ไนตริกออกไซด์ (NO) และพรอสตาแกลนดินอีทู (PGE2) เป็นต้น ซึ่งสารเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพของโรคทางระบบประสาทส่วนกลางหลาย ๆ โรค เช่น โรคพาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์ ดังนั้นสารที่มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งสารเหล่านี้จากไมโครเกลีย อาจมีประโยชน์ต่อการรักษาโรคดังกล่าวได้ การศึกษาครั้งนี้ได้สำรวจฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารสกัดจากมังคุด (Garcinia mangosana) สามชนิด โดยดูฤทธิ์ในการยับยั้งการสรา้งสารไนตริกออกไซด์จากไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นด้วยสารไลโพโพลีแซคคาไรด์ จากการศึกษาในเซลล์ฮาปี (HAPI) ซึ่งเป็นเซลล์ไมโครเกลีย พบว่า สารแอลฟา ฺB-and y-mangostin ที่ความเข้มข้น 0.1, 0.5, 1, 5 และ 10 ไมโครไมลาร์สามารถลดการสรา้งสารไนตริกออกไซด์ลงได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยปริมาณที่ลดลงผันแปรตามความเข้มข้นของสารทั้ง 3 ชนิด นอกจากนี้ยังพบว่าปริมาณการแสดงออกของไอนอส (iNOS) ในระดับโปรตีนและยีนลดลงได้เช่นเดียวกัน ผลการศึกษาเหล่านี้สามารถสรุปได้ว่าสาร แอลฟ่า แบต้า และ y-mangostin จากมังคุดมีฤทธิืต้านการอักเสบที่ดีและอาจนำไปพัฒนาเพื่อใช้เป็นยารักษาโรคทางระบบประสาทส่วนกลางที่มีสาเหตุจากภาวะอักเสบอันเกิดจากไมโครเกลียถูกกระตุ้น Activated microglia produce a variety of pro-inflammatory cytokines such as nittric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) and implicate in various neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease and Alzheimer's disease. Inhibition of microglial activation may have potential anti-inflammatory effects. In this study, we examined the effect of B- and y-mangostin, a xanthone compound purified from Garcinia mangostana, on NO production by lipopolysaccharide (LPS)-activated HAPI microglial cells. Ous studies showed that B,and y-mangostin at the concentration of 0.1, 0.5, 1,5 and 10 uM makredly suppressed the LPS-induced activation of microglia by reducing the production of NO in a concentration-dependent manner. Moreover, the protein and mRNA expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) was also significantly inhibited by B- and y-mangostin. These results indicate that B- and y-mangostin potently inhibited LPS-induced NO production and may have therapeutic potential in the treatment of neuro-inflammatory diseases through the inhibition of overproduction of NO